心肺复苏模拟人
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    研究表明,溺水者在长时间淹没于水中后仍有完伞复劳的町能,分析原因系“潜水”反射起着重要作用,它使心率减慢、周围小动脉收缩,使血液从肠道和四肢驱至脑和心脏。因为有此保护机制,故对已知循环停止的溺水者即使是超过复办的时限,而通过进行超长心肺复苏仍可能存活。被研究充分证明的低温能延长存活时间己为人们所接受,认为低温能降低脑组织氧需要量,抑制ATP的减少和白三烯、白由基的生成,调控神经递质的释放,减轻脑水肿和缺血再灌汴损伤,且可降低心脏的氧代谢需要,维持心血管功能和心肌灌汴。这就为低温(冻伤)引起的心血管系统的抑制——心搏骤停而进行超长心肺复苏的成功奠定了基础。笔者曾对肺栓塞致心搏骤停超长心肺复苏成功的病例进行了分析,认为超长时间胸外按压改善了肺循环,按压使胸腔内正压升高,可能问接挤压堵塞了中心肺动脉的大块血栓,使其分裂成较小的血栓,再被压推至肺周边的小动脉,从而减少肺循环的阻塞,维持一个比较通畅的循环路径,这可能是肺栓塞致心搏骤停复苏成功的重要机制。当然,随着科技的发展,现代器械介入复办,更利于恢复心肌与脑部血流,如常规标准的胸外按压只能产生25%的心排血量,而采用器械介入进行心肺复苏则使之明显提高。近年应用双相波低能除颤器,最低限度地降低了心肌的损伤,为超长心肺复苏的成功创造了条件。新近国外学者将opioid受体激动剂应用于复苏动物,观察到能使其新陈代谢率下降,产生冬眠效应,使心功能障碍的程度减轻,提高了复苏的存活率。还有缺血预实验的研究以及心肺复苏期间保护心肌顺应一降的尝试,均提示最大限度地降低心肺复苏中的心肌缺血性损伤,为超长心肺复苏的成功赢得了宅贵的复劳时间,同样是不可忽略的外部机制。随着研究的深入,超长心肺复苏的机制也将不断被人们所认识并完善。










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