冠状动脉心肌桥是一种先天性的解剖变异，大多员数缘豫发生耀愿在缘豫前降支中段的表浅部位，,检发生率可达15%-85%。近年来随着冠状动脉造影、血管内超声及多排螺旋悦栽的应用，心肌桥的检出率明显提高。传统观点认为心肌桥是一种良性病变并有着良好的预后，但随着冠状动脉介入性诊断和治疗的广泛开展，多项研究证实心肌桥可导致急性冠脉综合征、致命性心律失常、应激性心肌病甚至心源性猝死。

    冠状动脉心肌桥对心肌供血的影响取决于心肌桥的长度、厚度及位置，其作用机制主要体现在两方面：一方面心脏收缩时心肌桥压迫壁冠状动脉引起心肌供血相对不足，心脏舒张早期心肌桥延迟舒张引起心肌灌注减少，从而降低了冠状动脉的血流储备；另一方面加速了动脉粥样硬化的发生、发展，进而导致冠状动脉狭窄，引起心肌供血不足。此外，由于心肌灌注相对不足反射性引起心率加快，在合并冠状动脉痉挛或继发血栓形成时甚至可导致急性冠脉综合征等严重心血管事件的发生。

    心肌桥与动脉粥样硬化的发生、发展关系密切，但对冠状动脉的不同部位其影响程度并不相同。通过,检、冠状动脉造影及陨灾哉杂等发现，心肌桥近侧动脉粥样硬化的发生率明显高于壁冠状动脉及远侧冠状动脉，其原因可能是：（2）心肌桥的挤压作用使心肌桥近侧平均动脉压和脉压明显上升；（2）心脏收缩时，心肌桥近端血流/遇到显著升高的阻力可导致血液逆流和正向流动交替出现，使该处形成血流震荡；（3）心肌桥近端血流紊乱引起内皮功能受损，导致血管活性蛋白（如内皮一氧化氮合酶、内皮素原员、血管紧张素转化酶）等抑制动脉粥样硬化的因子减少，从而加速了动脉粥样硬化的发生。