血管壁由内膜、中膜及外膜组成。在20世纪80年代以前，对于血管病变的机制研究主要集中在内膜的内皮细胞及中膜的平滑肌细胞。近几年的研究表明，对血管损伤反应较早和较敏感的细胞在外膜。血管外膜成纤维细胞(adventitialfibroblast,AF)是血管外膜的主要细胞，其增殖能力较强，并具有迁移的活性．主要功能是合成细胞外基质(ECM)。AF具有表达α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)的能力，其增殖参与新生内膜的形成，导致病理性的血管重构，在高血压、动脉硬化、血管再狭窄中起重要作用。

    AF与血管再狭窄：关于血管再狭窄的发病机制目前仍有许多不明之处，当前认为可能是新生内膜增生、血管平滑肌细胞增殖、迁移和血管重构共同作用的结果。AF的激活和转化在血管损伤后再狭窄的过程中具有重要作用。研究显示，血管成形术后再狭窄中有近一半的新生内膜来源于增生的外膜细胞。AF被激活后发生增殖并向血管内膜迁移导致新生内膜增厚，进而导致血管腔狭窄；激活的AF合成分泌的胶原蛋白和ECM成分明显增加，进一步加重了血管再狭窄的过程。新生内膜增生和血管再狭窄的方向是决定管腔狭窄严重程度的2个重要因素。

    AF与动脉粥样硬化：越来越多的证据表明，AF在促进动脉壁炎症和动脉粥样硬化中起到显著作用?。动物模型研究表明，动脉粥样硬化能够激活AF嗍，AF激活后能够合成并释放ROS、NO、趋化因子及多种炎性因子，并作用于平滑肌细胞和内皮细胞启动动脉粥样硬化的发生发展。去除动脉外膜可导致内膜产生以动脉粥样硬化早期病变为特征的增殖。通过对载脂蛋白E基因敲除小鼠模型的研究发现，AF的增殖和迁移活性增强，能够合成更多的TGF-B1、MCP-1和胶原蛋白，并参与动脉粥样硬化早期病灶的形成。在动脉粥样硬化的早期阶段，AF合成MCP-1，同时趋化单核巨噬细胞至血管外膜并促进病灶进一步发展。以上均提示AF在动脉粥样硬化的过程中起重要作用。